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Typ-2-Diabetes (T2D) ist eine Erkrankung, die zu einer unzureichenden Produktion von Insulin, dem von der Bauchspeicheldrüse ausgeschütteten glukoseregulierenden Hormon, führt. Bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels translatieren die Betazellen der Bauchspeicheldrüse bereits vorhandene Insulin-Transkriptvarianten (Ins1/2 mRNA), um das aktive Hormon zu produzieren. In einer neuen Studie untersuchte ein Forscherteam unter der Leitung von Wissenschaftler:innen des DZD-Partners Paul-Langerhans-Instituts Dresden die Mechanismen, mit denen Betazellen der Maus Ins1/2 mRNA bei niedrigem Blutzuckerspiegel speichern.

Diagramm zeigt Beta-Zelle bei hohem Glukosespiegel mit Interaktionen zwischen Aldolase, FBP, G3BP1, G3BP2, AMPK, mTOR, Lysosom und Insulinproduktion aus dem ER, Ins1/2 mRNA markiert. — © Quesada et al., 2005, EMBO J. erstellt mit Biorender.com

Die Forschenden stellten fest, dass das RNA-Bindungsprotein G3BP1, das in den Pankreasinseln von T2D-Patient:innen im Vergleich zu normoglykämischen Spendenden schwächer exprimiert wird, unter Nüchternbedingungen die Insulin mRNA in zytosolische Kondensate kompartimentiert. Werden die Zellen anschließend einer erhöhten Glukosekonzentration ausgesetzt, z. B. nach der Einnahme einer Mahlzeit, lösen sich diese intrazellulären Kondensate auf und ermöglichen so die sofortige Übersetzung der Insulin mRNA in das aktive Hormon. Diese kürzlich in der Zeitschrift EMBO Journal veröffentlichten Forschungsergebnisse liefern neue Erkenntnisse über die Speicherung von Insulin mRNA, die in der Forschung seit vielen Jahren ein Rätsel darstellt, und werfen die Möglichkeit auf, dass dieser Prozess bei Patient:innen mit T2D beeinträchtigt sein könnte.

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Neue Erkenntnisse zur Speicherung von Insulin mRNA in Betazellen bei niedrigem Blutzuckerspiegel