Die meisten Übergewichtigen mit einer Insulinresistenz entwickeln keinen Typ-2-Diabetes, denn ihre Bauchspeicheldrüse kann eine Insulinunempfindlichkeit kompensieren. Doch wann misslingt der Ausgleich? Für eine Antwort beobachteten Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) im lebenden Tier, wie sich Zellen der Bauchspeicheldrüse bei der Entstehung eines Typ-2-Diabetes verändern. Im ersten Schritt steigt die Aktivität die insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln, dann nimmt auch die Masse der Inseln zu. Kurz vor Eintritt eines Prädiabetes erlahmt die Funktion der Betazelle, das Massenwachstum setzt sich jedoch fort. Der erste Schritt spielt also die wichtigere Rolle für die Kompensation. Da er auf einer Steigerung der Kalziumeffektivität in den Betazellen beruht, sehen die Forscher hier einen neuen Ansatz für die medikamentöse Prävention des Typ-2-Diabetes.

Originalpublikation
Chunguang Chen et al., Alterations in β-cell calcium dynamics and efficacy outweigh islet mass adaptation in compensation of insulin resistance and prediabetes onset. dx.doi.org/10.2337/db15-1718. Diabetes 2016

Link zur Fachpublikation
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2016/04/07/db15-1718.article-info