Adipositas zählt zu den weltweit größten Gesundheitsproblemen. Laut Obesity Report der Weltgesundheitsorganisation (WHO)* haben beispielsweise in Europa 59 Prozent aller Erwachsenen Übergewicht oder Adipositas.
Doch es gibt entscheidende Unterschiede: Bis zur Menopause haben Frauen tendenziell weniger Stoffwechselkrankheiten als Männer, was auf eine schützende Rolle weiblicher Sexualhormone hindeutet. Auch neigen Frauen nach der Menopause im Vergleich zu Frauen vor der Menopause eher zu Adipositas.
Forschende hatten bereits Zusammenhänge zwischen der Wirkung von Östrogenen (den weiblichen Geschlechtshormonen) und Leptin (einem Sättigungshormon) nachgewiesen. Östradiol, das wirksamste, natürlich vorkommende Östrogen, reguliert das Gleichgewicht zwischen zugeführter und verbrauchter Energie, indem es das Essverhalten verändert. Wie genau dieses Sexualhormon gegen Adipositas wirkt, war jedoch unbekannt.
Das Protein Cited1 übernimmt Schlüsselfunktionen im Gehirn
Das Team um Prof. Cristina Garcia-Carceres vom DZD-Partner Helmholtz Munich fand Cited1 vor allem in Nervenzellen des Hypothalamus, einem Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems. Dort reagieren Neuronen empfindlich auf Östradiol. Fehlte weiblichen, genetisch veränderten Mäusen Cited1 im Hypothalamus, reagierten sie deutlich schwächer auf Sättigungshormone wie Leptin. Ihre Nahrungsaufnahme entsprach eher dem höheren Wert männlicher Tiere. Damit erhöhte sich auch ihr Risiko, ernährungsbedingt Adipositas zu entwickeln. Sie nahmen mehr Energie auf, als sie verbrauchen konnten.
Die Studie trägt zum Verständnis der geschlechtsspezifischen Unterschiede von Übergewicht beziehungsweise Adipositas bei. Forschende hoffen nun, auf Grundlage ihrer Erkenntnisse neue, geschlechtsspezifische Medikamente zur Bekämpfung des starken Übergewichts mit weniger Nebenwirkungen zu entwickeln
*Quelle: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/353747/9789289057738-eng.pdf
Original Publikation:
González-García et al. (2023) Estradiol regulates leptin sensitivity to control feeding via hypothalamic Cited1. Cell Metab. (In Press).