In Nature Communications zeigt das Team um PD Dr. Timo Müller, Institut für Diabetes und Adipositas am Helmholtz Diabetes Center, einen neuen Mechanismus, über den der Energieverbrauch im braunen Fettgewebe reguliert wird. Im Gegensatz zum weißen Fett, welches Energie speichert, ist das braune Fett auf die Verbrennung von Fett spezialisiert. Die Wissenschaftler beschreiben, wie ein p62 genanntes Protein den Energieverbrauch im braunen Fettgewebe steuert. Die Fehlfunktion dieses Mechanismus führte im Tiermodell zu massiver Adipositas, Glukoseintoleranz und Typ-2-Diabetes.
In weiterführenden Studien soll nun untersucht werden, ob dieser neue Signalmechanismus auch für die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes eingesetzt werden kann. Eine Stimulierung des braunen Fettgewebes gilt als pharmakologisch interessante Zielstruktur, um Adipositas zu behandeln. Aktiviert man das „gute“ braune Fett, wird der Stoffwechsel angekurbelt und die „schlechten“ weißen Fettpolster werden abgebaut. „Dies könnte durch gezielte Stimulation des neuen Signalmechanismus der Fall sein“, sagt Timo Müller.

Zum Video

Original-Publikation:
Katrin Fischer et al.: The scaffold protein p62 regulates adaptive thermogenesis through ATF2 nuclear target activation. Nature Communications 11, 2306 (2020) doi.org/10.1038/s41467-020-16230-8