Bei Menschen mit COVID-19 kann das Virus SARS-CoV-2 auch die Inselzellen der Pankreas befallen und sich dort vermehren. Das ist das Ergebnis einer aktuellen Studie, an der auch Forscherinnen und Forscher der DZD mitgearbeitet haben. Die Studie ist jetzt in Nature Communications erschienen.  

Stoffwechselerkrankungen erhöhen das Risiko für schwere Verläufe einer COVID-19-Erkrankung. Umgekehrt werden bei COVID-19-Patienten u.a. auch neu auftretende Hyperglykämien (erhöhte Blutzucker-Werte), Entgleisungen des Stoffwechsels (Ketoazidosen), Diabetes und schwere metabolische Komplikationen eines vorbestehenden Diabetes beobachtet. Doch was ist die Ursache hierfür? Befällt das Virus auch die Insulin-produzierenden Betazellen? Erste Untersuchungen an Stammzellen deuteten darauf hin, dass das Virus SARS-CoV-2 menschliche Alpha- und die Insulin-produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse infiltrieren, infizieren und sich dort vermehren kann. Nun hat ein Team von Forscherinnen und Forschern Autopsie-Gewebe der Pankreas von COVID-19-Patienten analysiert. Auch hier stellte es eine virale SARS-CoV-2-Infiltration der Betazellen fest. Mithilfe von SARS-CoV-2-Pseudoviren wies das Team zudem nach, dass isolierte menschliche Inselzellen für eine Infektion empfindlich (permissiv) sind.  

Bei elf COVID-19-Patienten untersuchte das Wissenschaftler-Team die Expression verschiedener Rezeptoren und Faktoren, die den Viruseintritt erleichtern können, darunter u.a. auch ACE2. Dabei zeigte sich, dass zwar 70 % der COVID-19-Patienten ACE2 im Blutkreislaufsystem exprimierten, aber nur 30 % wiesen eine ACE2-Expression in den Betazellen auf.  

„Zusammenfassend lässt sich sagen, dass wir unter Verwendung von menschlichen Inselzellen und Autopsiegewebe von Patienten, die an COVID-19 gestorben sind, den eindeutigen Beweis erbracht haben, dass Betazellen für eine Infektion mit SARS-CoV-2 permissiv sind“, sagt Letzt-Autor Stefan Bornstein vom DZD-Paul Langerhans Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum und der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden. „Die genauen Mechanismen des Viruseintritts sind zu diesem Zeitpunkt jedoch noch nicht vollständig geklärt, da ACE2 nur bei einer Untergruppe von Patienten in Betazellen exprimiert wird.“  

Original-Publikation: 
Steenblock et al.: Viral infiltration of pancreatic islets in patients with COVID-19. Nature Communications (2021) 12:3534, DOI: doi.org/10.1038/s41467-021-23886-3