Virusinfektionen gelten als ein potentieller Auslöser der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes. Bei der Erkrankung kommt es durch Autoimmunreaktionen zu einer Zerstörung der Insulin-bildenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Die Erkrankung kann innerhalb weniger Monate ausbrechen, in manchen Fällen entwickelt sie sich jedoch auch schleichend über Jahre.
Das internationale Wissenschaftlerteam um Professor Dr. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung (IDF) am Helmholtz Zentrum München (HMGU), einem Partner im DZD, wertete Daten der TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young)-Studie mit dem Ziel aus, herauszufinden, ob virale Infektionen bei Babys die Ursache eines besonders schnell eintretenden Typ-1-Diabetes sind.
Teilnehmer der TEDDY-Studie
Zwischen 2004 und 2010 wurden innerhalb einer Gruppe von insgesamt 420.000 Babys 21.589 Säuglinge mit einer genetischen Prädisposition, d. h. einem erhöhten Risiko für Typ-1-Diabetes, identifiziert. Deren Familien wurden eingeladen, an der prospektiven TEDDY-Studie teilzunehmen, bei der bis zum Alter von 15 Jahren neben regelmäßigen Blutabnahmen zur Untersuchung von Autoantikörpern und weiteren serologischen Markern auch kontinuierlich detaillierte Daten zu Erkrankungen, Infektionen, Ernährung, psychosozialen Faktoren und Entwicklung gesammelt werden. Ziel ist es hierbei, Umweltfaktoren zu identifizieren, die die Betazellentzündung und den Diabetes triggern. 8.677 Kinder nahmen an der TEDDY Studie teil.
Über den Beobachtungszeitraum bis Juli 2011 entwickelten 355 Kinder Diabetes-typische Autoantikörper, 86 davon entwickelten einen manifesten Typ-1-Diabetes. In 24 Fällen handelte es sich dabei um eine besonders fulminate Verlaufsform mit einem Krankheitsausbruch innerhalb von 6 Monaten nach Autoantikörperentstehung. Für 14 dieser Kinder standen Blutproben von vor und nach dem erstmaligen Auftreten von Autoantikörpern zur Verfügung, an denen die Wissenschaftler Virusnachweise mittels state of the art Sequenzierungs-Methoden durchführten. Nur ein Kind zeigte eine messbare virale Last in der Blutprobe. Die übrigen Proben zeigten sich unauffällig und es waren keinerlei Unterschiede zu Kontrollproben gesunder Kinder gleichen Alters erkennbar. Auch der Vergleich der gesammelten Daten mit viralen Infektionsereignissen der Atemwege oder des Magen-Darm-Traktes der 24 erkrankten Kinder mit denen von 72 gesunden Kindern zeigte keinen Zusammenhang von viralen Infektionen und dem Ausbruch einer Typ-1-Diabetes Erkrankung.
Viren als Auslöser in Frage gestellt
"Unsere Ergebnisse schließen die Möglichkeit für ein ursächliches Virus, mit dem Kinder sich vor dem 6. Lebensmonat infizieren, nicht aus", erklärt Ziegler, Letztautorin der Studie. "Allerdings stellen die Resultate Viren als Auslöser momentan in Frage. Die Studie belegt, dass zum Zeitpunkt der Entwicklung der Autoimmunität keine viralen Auslöser vorhanden sind."
Überraschenderweise zeigten die Kinder mit Diabetes geringere Fieber-Episoden als die Kinder der Kontrollgruppe. "Diese Daten müssen überprüft werden und könnten darauf hindeuten, dass Fieber als ein Kennzeichen einer kompetenteren Immunabwehr und Viruselimination in gesunden Kindern steht", so Ziegler. Eine weiterführende Analyse hierzu soll demnächst im Rahmen der TEDDY-Studie erfolgen.
Zieglers Team gehören u.a. Dr. Hye-Seung Lee und Dr. Jeffrey Krischer von der University of South Florida, USA, Dr. Thomas Briese von der Columbia University, New York, USA und Dr. Beena Akolkar vom National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, USA, an.
Weitere Informationen
Wer an einer Studie zu Typ 1 Diabetes teilnehmen möchte, kann sich unverbindlich informieren bei:
Institut für Diabetesforschung
Helmholtz Zentrum München
Direktorin: Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler
Kostenlose Info-Hotline: 0800 82 84 86 8
E-Mail: prevent.diabetes(at)lrz.uni-muenchen.de
www.diabetes-studien.de
Original-Publikation:
Lee, H.-S. et al. (2013): Next-generation sequencing for viruses in children with rapid-onset type 1 diabetes, Diabetologia, doi: 10.1007/s00125-013-2924-y